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我们的骨骼没有看上去那么坚硬与一成不变。事实上,它们每时每刻都在不断进行解构与重建。它们通过自我消化为机体提供钙元素,同时又以相反的方式吸收钙元素补充自己。 随着年龄的衰老,这一节律会渐渐偏移,最终导致骨质疏松症的发生,即骨头重建的过程渐渐减弱。骨骼的强度与密度会渐渐降低,从而变得越来越容易折断。 美国境内每年有1000万人患有骨质疏松症,每年因为这种疾病需要花费170亿元的医疗费用。 如今,来自德拉瓦大学的研究者们通过数学建模与生物实验的手段,找到了最佳的治疗骨质疏松症的方法。 生物学家Anja Nohe发现,通过对小鼠进行CK2.3多肽刺激,将会起到提高骨骼矿物质密度的效果。而数学家Prasad Dhurjati则通过计算得出了人类需要接受的CK2.3的刺激剂量。 根据他们的模型,注射CK2.3能够提高骨矿物质密度,从而让恶性骨质疏松症的患者恢复到健康的水平。相关结果发表在《Pharmacometrics and Systems Pharmacology》杂志上。 骨密度受到两个过程的调节:骨质的形成以及骨质的溶解。目前的药物疗法,尤其是二磷酸盐等,都是为了解决骨质的过度溶解(破骨细胞)。而仅有一类药物PTH是针对负责骨质生成的过程(成骨细胞)。如今科学家们找到的CK2.3则是唯一一类同时抑制骨质溶解以及促进骨质生成的化合物。 请关注http://www.fan17.com上海上门推拿
Nohe的课题组通过设计CK2.3类似物在小鼠水平表明该药物能够促进骨密度的累积,而其作用机制是通过与一种叫做BMPR1a的蛋白质结合促进新骨质的生成。皮下注射结果表明其能够促进头骨密度的增加,而系统性注射则能够有效降低骨骼的降解并提高骨骼的矿物质水平。 Dhurjati研究组则利用这一信息计算得到了人体中应使用的剂量。这一计算并没有想象的那么简单,不能仅仅通过比较人与鼠的体重差异进行折算。 总之,两个研究组通过合作,成功地找到了治疗骨质疏松症患者的新型疗法。 |
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