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中国学者发表多篇Nature文章 关注儿童辅食批发,有帮助!
进入六月份,中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表,其中主要包括的是DNA聚合酶作用机制,转基因Bt棉花的新发现,以及酪氨酸激酶c-Abl等研究方面的成果。
首先来自浙江大学的博士研究生赵烨等人发表了题为“Watching DNA polymerase η make a phosphodiester bond”的文章,巧妙的利用晶体内聚合酶反应速率减弱的特性,首次在晶体内观测到了完整的dna聚合酶化学反应过程。
这项研究清晰的描述了反应顺序首先为引物链的3’末端羟基去质子化,紧接着末端的脱氧核糖构象由C2’-endo变为C3’-endo并最终完成对于dATP的亲核攻击,形成新的磷酸二酯键。同时在反应过程中第一次观察到了第三个镁离子的出现,其作用很有可能是中和化学反应所产生的大量负电荷,稳定反应的中间体。这些发现大大提高了人们对于双向金属离子介导的核苷酸转移机制的认识。
除此之外,中国农业科学院的研究人员发表了题为“Widespread adoption of Bt cotton and insecticide decrease promotes biocontrol services”的文章,提供了证据表明转基因Bt棉花可以自己生成杀虫剂取代喷洒杀虫剂,促进了昆虫天敌回归,为转基因棉花及周围的田野提供了有效的生物学虫害防治,从而为解决农作物病虫害提供了更好的长期解决方案。
研究人员采用自然实验,借助中国北方农民网络系统回顾了可追溯到1990年的36个地点的数据。利用这一强大的工具,研究人员比较了Bt棉花种植前,种植期间及种植后害虫和天敌的种群动态。
他们发现所有的地点由于减少喷洒杀虫剂,捕食性节肢动物种群数量增多,使得蚜虫种群下降。此外,研究小组还研究了实验Bt棉花地,发现不仅Bt棉花中的捕食动物种群较高,在周围的花生和大豆地中也相应增高,表明其增加天敌的益处也覆盖到了邻近作物。
生态系统中更多的天敌有助于长期控制虫害避免了通常在喷洒杀虫剂后出现抗性害虫爆发。捕食动物的适应性强,可以广泛分布,捕食几种不同的害虫,提供了天然的生物虫害控制。
此外,如果在实验地中看到的覆盖效应也能应用到中国北方农村Bt棉花周边通常种植的农作物,则可以提供广泛的益处。然而这一策略仅适用于Bt棉花非普遍种植的情况下,因为农作物的多样性会减缓害虫的选择压力,使它们变得对Bt棉花杀虫剂耐受。为了防止出现抗药害虫种群,还必须种植非Bt农作物。
其次,在Nature Cell biology杂志上,分别来自上海交大,厦门大学,以及中科院的研究人员发表了三篇论文,主要介绍了酪氨酸激酶c-Abl等研究方面的成果,比如李保界教授研究组解析了酪氨酸激酶c-Abl在成骨细胞扩增中的重要作用及分子机制。
研究人员证实酪氨酸激酶c-Abl在骨祖细胞扩增中发挥了重要的作用,他们发现c-Abl与BMPRIA互作并使其磷酸化,磷酸化作用差异性地影响了BMPRIA 与BMPRII 以及the Tab1–Tak1复合物的相互作用,导致了直接引导p16INK4a表达的经典和非经典BMP信号即Smad1/5/8和Erk1/2的不均一激活。c-Abl缺陷会使来自Smad1/5/8的BMP信号向Erk1/2分流,从而导致p16INK4a上调和成骨细胞衰老。小鼠遗传学研究揭示p16INK4a调控了间质干细胞维持和成骨细胞扩增,介导了c-Abl缺失对于成骨细胞扩增和骨形成的影响。
这些结果表明c-Abl是BMP信号通路的一个重要调控因子,并揭示了c-Abl在p16INK4a表达和骨祖细胞扩增中的作用。这些研究发现为阐明骨质疏松、骨性关节炎等疾病的发病机制和开发出有效的治疗新策略提供了重要的分子基础。
还有朱学良组揭示了小RNA介导的转录后调控调节纤毛发生的机理,他们发现一种叫做miR-129-3p的小RNA能够以不依赖于细胞周期的方式在体外培养的哺乳类细胞中诱导初级纤毛的发生,并阐明了其作用机理。他们发现,miR-129-3p通过下调中心体蛋白质CP110和四个分枝状微丝的调节因子的蛋白质水平,从而促进母中心体向基体的转换和与纤毛形成相关的囊泡在基体周围的富集,最终促进纤毛的发生和延伸。小鼠中,miR-129-3p在富含初级纤毛的脑、视网膜、肾脏等组织中高表达。利用模式生物斑马鱼,研究证明miR-129-3p调节斑马鱼发育过程中的纤毛发生。抑制miR-129-3p会引起斑马鱼身体弯曲、心包囊水肿、内脏左右不对称性紊乱等典型的纤毛病征,纤毛的长度和数目也明显减少。
而来自厦门大学的研究人员也与国外研究人员合作,发表了题为“USP4 is regulated by AKT phosphorylation and directly deubiquitylates TGF-β type I receptor”的文章,通过全基因组功能筛选发现,泛素特异蛋白酶4(ubiquitin-specific protease ,USP4)能够增强TGF-β信号通路的水平。USP4能够直接与TβRI相互作用,并阻止其泛素化降解途径,从而使细胞质膜表面的TβRI维持在一个较高的水平。去除USP4可以减弱由TGF-β通路介导的上皮细胞向间充质细胞转变的过程。
研究揭示了USP4是TGF-β通路与AKT通路进行串话的决定性因子,并为防治AKT介导的乳腺癌细胞转移提供了新思路。 |
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